为什么会得白癜风？
- 编辑：无锡二泉白癜风医院 时间：2010-12-19 15:29:30
无锡白癜风白癜风治疗医院的医生介绍，引发白癜风大概有这几个因素：
1、精神神经因素
临床观察到许多白癜风患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素有肾上腺合成，角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素（ACTH）水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，导致大脑5-羟色胺合成增加。褪黑素是5-羟色胺代谢产物，Slominski等认为褪黑素受体活动过度在白癜风发病中起关键作用，这种活动过度可增加一些酶的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素代谢的毒性，引起白癜风发病或扩展。
2、感染因素
白癜风患者皮损处黑素细胞的破坏可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞，如麻风中的雪旺氏细胞。雪旺氏细胞与黑素细胞在发育上密切相关，共同起源于能双向分化的中间远祖细胞。白癜风可与麻风相混淆，麻风患者也有类似于白癜风的色素减退性损害。白癜风在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。麻风中脱色素的结果为白癜风发病机理提供了依据，因为起作用的分支杆菌以热休克蛋白为免疫显性抗原。热休克蛋白为十分保守的蛋白，在应激状态下合成增加。黑素细胞能处理分支杆菌热休克蛋白65并将其递呈给麻风患者中分离的T细胞客隆，导致T细胞增殖反应及对抗原递呈黑素细胞的细胞毒反应。白癜风在应激状态下加重。推测，在麻风和白癜风中，黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。
3、遗传因素
白癜风遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4-1/3的白癜风患者家族成员中罹患该病。包括白癜风患者及其家属的大量研究显示白癜风不是常染色体隐性或显性遗传。红细胞上有多个不连续常染色体位点（如染色体1上的RH，染色体2上的ACP1和染色体4上的MV）与该病关联，提示白癜风属多因子遗传模式。这些研究也表明白癜风患者亲属（近生物学关系）患该病危险较对照组高4.5倍。在白癜风家属及现症病人单卵双生子也发现常染色体显性遗传模式。
4、自身免疫学说
白癜风自身免疫理论的提出是因为白癜风患者容易伴发其它自身免疫病。最初的研究是在白癜风伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体，但这一结果不具特异性。随后的研究成功地证实白癜风与自身免疫之间的关联。Naughton等研究显示针对MC表面抗原的抗体存在，而且，脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。白癜风抗体的其它研究也显示，大约80％的白癜风患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。抗TYR抗体在局限性和泛发性白癜风患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性白癜风较稳定期白癜风高。抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者血清中检出。非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关，并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加，这些化学品均可引起脱色。活动期白癜风患者MC抗体中介细胞毒作用的免疫反应性，提示白癜风的发病可能存在直接机制。自身免疫病通常CD4＋T淋巴细胞增多，因此分析外周T淋巴细胞应有助于理解白癜风。Soubrian等研究发现稳定期白癜风患者及其一级亲属外周CD4＋T淋巴细胞及CD4＋/CD8＋比率增高。Grimes等则认为CD4＋T淋巴细胞增加，CD4＋/CD8＋比率下降。Mozzanica等发现不同的CD4＋和CD8＋浓度依赖于白癜风的稳定性。活动期白癜风变化更显著。Zaman等发现IgG免疫球蛋白（T淋巴细胞功能指标）、白细胞移动抑制因子及循环免疫复合物水平，在活动期白癜风显著增高。然而，自然杀伤细胞和淋巴因子活化杀伤细胞细胞毒作用，在进展期白癜风正常。
5、自身细胞毒学说
自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查白癜风皮肤和正常皮肤发现快速进展期白癜风有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻MC，支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时，MC对其前体分子（如多巴色素）的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂，位于MC膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。白癜风KC膜结合钙离子较对照组高。钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶，细胞外钙离子水平增高，超氧化物自由基增加，表皮中硫氧还蛋白的氧化和还原失衡，抑制TYR活性。细胞内钙离子增加，可能是UVA发挥作用的重要机制。过氧化氢酶能还原超氧化物为水，白癜风患者受累和未受累皮肤中过氧化氢酶水平下降，引起细胞死亡。在Barred Plymouth Rock和White Leghorn鸡，给予抗氧化剂后，可避免体外毛囊MC的成熟前死亡。而且，多巴胺自身氧化较儿茶酚胺、羟多巴胺更容易并通过产生自由基杀死人MMC和成神经细胞瘤细胞。
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